Uma equipa de cientistas do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S) publicou um estudo importante no campo das neurociências no qual identifica uma proteína que tem um papel fundamental na regulação das interações da microglia, principal célula imune do cérebro, com as sinapses dos neurónios em processos de aprendizagem, memória e funções cognitivas.
Este trabalho permite uma melhor compreensão da demência e perdas cognitivas associadas ao envelhecimento e abre perspetivas para novas abordagens terapêuticas para várias doenças neurológicas, incluindo a doença de Alzheimer.
Publicado na prestigiada revista Cell Reports, o estudo foca-se na microglia, células imunes que têm um papel preponderante na monitorização e eliminação das sinapses – as conexões entre neurónios – assegurando o seu funcionamento adequado e contribuindo para a consolidação de aprendizagens e memórias.
João Bettencourt Relvas, líder da equipa do i3S e professor da Faculdade de Medicina da U.Porto (FMUP), esclarece que a proteína em questão, denominada Rac1, é “critica para a interação entre a microglia e as sinapses, facilitando a plasticidade neuronal. Essa plasticidade é a capacidade do cérebro de se reorganizar com base em novas experiências, necessidades e influências ambientais, permitindo a aprendizagem contínua ao longo da vida”.
A capacidade de adaptação humana, integrando novos conhecimentos e experiências passadas, é atribuída a essa plasticidade neuronal. Com o envelhecimento e em doenças que acarretam perda cognitiva, como a Doença de Alzheimer, por exemplo, essa plasticidade tende a diminuir.
Renato Socodato e Tiago Almeida, primeiros autores do estudo, explicam que “os animais, tal como os humanos, ao serem expostos a um ambiente que estimula aspetos cognitivos, motores, sensoriais e sociais, desempenham melhor diferentes tarefas cognitivas”. Contudo, ao ‘desativar’ a proteína Rac1 na microglia, “a comunicação entre microglia e sinapses é alterada, prejudicando a capacidade de aprendizagem e o desempenho cognitivo”, acrescentam.
Perante estes dados, sublinha João Bettencourt, conclui-seque a Rac1 na microglia é “um regulador-chave das vias de comunicação entre a microglia e as sinapses, essenciais para a plasticidade sinática e o desempenho cognitivo”.
Para Renato Socodato e Tiago Almeida, estas descobertas “sugerem que potenciar a sinalização desta proteína na microglia poderá eventualmente abrir caminhos para novas terapias, visando prevenir as perdas cognitivas associadas ao envelhecimento e à demência”.
